Печать
Категория: Ветеринария птиц

Э. С. Маилян

Представители подцарства Простейших (Protozoa) - это одна из наиболее частых причин заболевания и гибели диких, содержащихся в неволе птиц, выращиваемых в питомниках, которые также представляют серьезную угрозу для промышленного птицеводства [10, 12, 19,]

Среди огромного многообразия представителей подцарства Простейших (Protozoa) наибольшее число случаев заболевания хищных птиц приходится на возбудителей трихомоноза и кокцидиозов. Так, за период исследования (1999-2000 гг.) в ветеринарном центре Deauville (г-во Катар) было зарегистрировано 563 случая протозоонозов, из которых 297 случаев трихомоноза и 266 - кокцидиозов, что составило 36,9% от всех зарегистрированных паразитозов.

Проблема трихомоноза соколиных была подробно описана в журнале «Ветеринар» №4/2000. В данной статье будут затронуты вопросы этиологии, диагностики, лечения и профилактики кокцидиозов хищных птиц.

 кокцидии

Рисунок 1. Ооцисты различных кокцидии из кишечника птиц: a - Eimeria angusta; b - Е. bonasae из кишечника диких куриных (по Олигеру, 1940). c -  Спорулированная ооциста Eimena sp. (noJ. Samour, 2000), d.  - Isospora rodhaini врановых, e.  - Caryospora henry хищных птиц (по Якимову и Мачульскому. 1936, 1938). Слева-направо: незрелые ооцисты, ооцисты со спорами (Дубинина М.Н,, 1971). f.  - Спорулированная ооциста tsospora sp. (no J. Samour, 2000).

ЭТИОЛОГИЯ

Кокцидии птиц - паразитические организмы, распространенные во всех зоогеографических областях земного шара у всех видов домашних и диких птиц.

Если для большинства птиц кокцидии являются строго специфичными паразитами и могут развиваться только у определенного вида, то для хищных пернатых эти паразиты скорее меют родовую специфичность, чем видовую [10].

СИСТЕМАТИКА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

До последнего времени в зоологии считалось, что подцарство простейших представляет всего лишь один тип животного мира. Основываясь на полученных данных Международный комитет по систематике простейших предложил разделить его на 7 отдельных типов:

1.  Sarcomastigophora (жгутиковые и амебоидные формы)

2.  Labyrinthomorpha - лабиринтула (клетки, заключенные в общие ветвящиеся слизистые трубки)

3.  Apicomplexa (Sporozoa)- споровики (паразиты, в том числе малярийные плазмодии)

4.  Microspora - микроспоридии (внутриклеточные паразиты животных)

5.  Myxospora - миксоспоридии (паразиты)

6.  Ascetospora - асцетоспоридии

7.  Ciliophora - ресничные, или инфузории

Наиболее распространенные возбудители кокцидиозов птиц принадлежат к 5 родам типа споровиков и занимают особое положение в этой систематике (Приложение 1) [7],

Общая характеристика типа

Характерной чертой представителей типа споровиков является наличие в жизненном цикле расселительных стадий - спорозоитов. Абсолютное большинство споровиков - паразиты, причем многие из них, по крайней мере на какой-то стадии, паразиты внутриклеточные. В организме-клетке спорозоита имеется так называемый апикальный комплекс - достаточно сложная система для проникновения в клетку хозяина, в состав которой входит цилиндрический полый конус (коноид), мембранные структуры, вырабатывающие растворяющие белок ферменты (роптрии) и другие элементы. В средней части спорозоита присутствует одна или несколько микропор - впячиваний плазмалеммы, играющих роль клеточного рта.

Рисунок. 2. Taxoptasma gondii (Samour.,2000)

Еще одна важная особенность представителей этой группы - сложный жизненный цикл со сменой фаз развития. Задача спорозоитов с их специализированным апикальным комплексом - проникнуть в клетку хозяина. Там они проходят один или несколько циклов множественного деления (мерогонии), в результате чего возникает следующая, сходная по строению, стадия жизненного цикла - мерозоиты. Они также продолжают делиться, но на определенном этапе развития споровика происходит переход от бесполого раз-

Систематика возбудителей кокцидиозов птиц

Тип Apicomplexa
Класс Conoidasida
Подкласс Coccidiasina
Отряд Eucoccidiorida
Подотряд Eimeriorina
Семейство Eimeriidae
Род Eimeria
Род Isospora
Род Catyospora

Семейство Sarcocystidae
Подсемейство Sdrcocystinae
Род Sarcocystis
Род Frenkeiia

Подсемейство Toxoptasmatinae
Род Toxoplasma

множения к образованию гамет, что часто сопровождается сменой хозяев.

Образуемая после слияния гамет зигота обычно покрывается защитной оболочкой - возникает спороциста, приспособленная к переносу от одного хозяина к другому через внешнюю среду. В спороцисте происходит редукционное деление, после чего образуются новые спорозоиты.

Класс кокцидий (Conoidasida) включает около 500 видов споровиков. Простейшие этой группы паразитируют главным образом на позвоночных, в большинстве случаев - со сменой хозяев. В развитии их различают эндогенный и экзогенный циклы. Эндогенный цикл проходит в организме хозяина и включает в себя 2-3 генерации бесполого (шизогонального) и полового (гаметогонального) размножений. Экзогенный цикл развития осуществляется во внешней среде, где происходит споруляция паразита.

За редким исключением кокцидий -внутриклеточные паразиты, встречающиеся в тканях различных органов (преимущественно в кишечнике). Для них характерна оогамия, т.е. резкая дифференцировка гамет на мелкие трехжгутиковые мужские и крупные безжгутиковые женские. При их образовании множественное деление проходит только «мужская» особь (предполовая клетка) споровика, тогда как клетка «женской» особи просто превращается в единственную крупную макрогамету [3].

Морфологические и биологические особенности кокцидий   

Кишечные кокцидий рода Eimeria наиболее распространены среди птиц и характеризуются наличием в их ооцистах 4 спор с 2 спорозоитами в каждой (Рис. 1а, о, с). Эти кокцидий встречаются главным образом у кур и других домашних (индейка, фазан, павлин) и диких (куропатка, рябчик, фазан) куриных, а также у гусей, уток, голубей, некоторых пастушкоаых и воробьиных птиц. Наиболее распространенными видами являются: Е. tenella - у кур и других кури-

Фото 1. Помет птицы, больной кокцидиозом: a.  Начальная стадия инвазии. b.  Спустя 2 дня появляются следы крови, c.  При тяжелом поражении, когда в процесс вовлечены печень и тючки, помет может приобретать зеленую окраску за несколько дней до гибели птицы. d.  В особо тяжелых случаях в помете могут присутствовать сгустки крови, фрагменты слизистой оболочки кишечника, непереваренные кусочки мяса (Heidenreich M., 1997).

ных, Е. bonasae - у диких куриных (куропатки, рябчики), Е. anseris - у гусей, а также Е. acervulina, E. brunetti, E. maxima, E. mivati, E. necatrix и др. Все указанные виды доминируют у молодых птиц, нередко вызывая их гибель [5].

Род Isospora характерен наличием в ооцистах 2 спор с 4 спорозоитами в каждой (Рис. 1 d, f). Виды этого рода

Таблица 1. Виды кокцщий хищных птиц, их дефинитивные и промежуточные хозяева (Cawthorn R.J., 1993; Heidenreich M., 1997; Upton J., 2000).

    

Видпаразита               Дефинитивныйхозяин                                                Промежуточныйхозяин

Caryospora falconis

Сапсан (Fperegrinus) Чеглок (F. subbuteo} Обыкновеннаяпустельга (F. tinnunculus)

-

Caryospora kutzeri

Кречет (F. rusticolus) Балобан (F. cherrug} Сапсан (F, peregrinus) Мексиканскийсокол (F. mexicanus) Рыжеголовыйсокол (F. biarmicus) Лаггар (F. jugger) Чеглок (F. subbuteo) Обыкновеннаяпустельга (Ftinnunculus)

 

Caryospora neofalconis

Сапсан (F. peregrinus) Балобан (Fcherrug) Мексиканскийсокол (F. mexicanus) Рыжеголовыйсокол (F. biarmicus) Чеглок (Fsubbuteo) Обыкновеннаяпустельга (F. tinnunculus)

-

Caryospora megafalconis

Кречет (Еrusticolus) БалобанIFcherrug) ГибридКречетхБалобан (FrusticolusXF. cherrug) Обыкновеннаяпустельга (F, tinnunculus)

-

Caryospora henryae

Черныйкоршун (Milvusmigrans) Чеглок (F. subbuteo) Обыкновеннаяпустельга (F. tinnunculus)

_

Caryospora arcayae

Канюки(Buteo magnirostris, 8. platypterus)

-

Caryospora boeri

Обыкновеннаяпустельга(F. tinnunculus)

-

Caryospora uptonl

Краснохвоаыйканюк(Buteojamaicensis bofealts)

-

Caryospora drci

Болотныйлунь(Circus aeruginosus)

-

Caryospora aquilae

Беркут(Aquila chrysaetos)

-

Caryospora kansasensis

КанюкСвэйнсона(Buteo swainsoni)

-

Caryospora lindsayi

Краснохвоаыйканюк(Buteojamaicensis borealis)

-

Caryospora bubonis Caryospora strigis

Совиные: Bubo bubo, Bubo virginianus, Tybo alba

Домоваямышь                                 1

Eimeria accipitris

Яареб- перепелятник (Accipiternisus) Степнаяпуаельга (F. naumanni) Орел-карлик (Hieraaetuspennatus)

 

Eimeria asturi

Ястреб-тетеревятник(Accipiter gentilis)

-

Eimeria glareoli

Канюки

Мышь-полевка

Eimeria atheni Eimeria bubonis Eimeria spectytoi Eimeria strigis

Совиные

-

Sarcocystis cernae

Обыкновеннаяпуаельга(F. tinnunculus)

Мышь-полевка

Sarcocystis accipitris

Яареб-тетеревятник(Accipiter gentilis)

Мелкиептицы

Sarcocystis spp.

Коричневыйсокол (F. berigora) Красныйкоршун (Milvusmilvus) Яареб-перепелятник (Accipiternisus) Обыкновенныйканюк (Buteobuteo) Лунь (Circusaeruginosus) Беркут (Aquilachrysaetos)

Различныегрызуны

Sarcocystis disperse Sarcocystis rauschorum Sarcocystis scotti Sarcocystis sebeki

Совиные

Frenkelia glareoli

Обыкновенныйканюк(Buteo buteo)

Различныегрызуны, мышь-полевка

Frenkelia microti

Краснохвоаыйканюк(Buteojamaicensis borealis)

Toxoplazma gondii

Кошка

Грызуны, хищныептицы

встречаются в кишечнике воробьиных, дневных хищных птиц и сов.

В ооцистах рода Caryospora имеется лишь одна спора с 8 спорозоитами (рис. 1е, фото 5). Его представители паразитируют преимущественно в кишечнике дневных хищных птиц и сов, что подтверждают исследования целого ряда авторов (табл. 1, 2).

Жизненные циклы представителей 5 родов кокцидий незначительно отличаются друг от друга. Наиболее схожими являются жизненные циклы представителей семейства Eimeriidae.

Так, для родов Eimeria и Isospora характерным является прямой цикл - их ооцисты выделяются с фекалиями больной птицы в окружающую среду и затем непосредственно попадают в ор-ганизм другой птицы.

Для паразитов рода Caryospora ха-рактерен как прямой, так и непрямой циклы развития (с промежуточным хозяином).

В то же время представители рода Frenkelia и Sarcocystis всегда нуждаются в участии промежуточного хозяина (дичь), в мышечной ткани которого фор-мируются саркоцисты, содержащие инвазионные брадизоиты. Вероятно заражение происходит тогда, когда такая ослабленная инвазией дичь попадает к дефинитивному хозяину - хищной птице. Таким образом замыкается цикл развития возбудителя саркоцистоза. На сегодняшний день известно более 100 видов саркоцист, однако оба хозяина известны лишь для чуть более половины из них [11].

Дифференцировать виды Frenkelia и Sarcocystis по ооцистам невозможно, однако в теле промежуточного хозяина ооцисты рода Frenkelia развиваются в тканях мозга, в то время как Sarcocystis - преимущественно в мышечной ткани [9].

Для возбудителя токсоллазмоза -Toxoplasma gondii (рис. 2), только кошки могут выступать в роли дефинитивного хозяина, в кишечнике которого происходит половая фаза размножения паразита, после чего ооцисты выделяются с фекалиями в окружающую среду. Спустя несколько дней созревшие (споруляция) ооцисты поглощаются промежуточными хозяевами (мелкие грызуны), в мышцах которых происходит формирование ооцист, инвазионных для многих животных. Когда грызун попадает в лапы кошки, цикл замыкается. Однако больные грызуны становятся легкой добычей и для хищных птиц. В результате исследования было выявлено, что 34% диких пернатых хищников восточной Европы имеют антитела к возбудителю токсоплазмоза.

 

Фото 2. Поражение ЦНС (кривошея) у сапсана (F. peregnnus) как результат гельминтной (Serratospiculum so.) и прогозойной инвазии. Заметно оперение, испачканное испражнениями интенсивно-зеленого цвета (Маилян Э.С, DVC, 1999).

 

Фото 3. Световая микроскопия образца фекалий от сокола, пораженного кокцидиозом (высокая степень инвазии) (Lierz, В. Nothelfer, Central Veterinary Research Laboratory, U.A.E.).

Фото 4 Микроскопическая картина при сильной степени инвазии Isospora sp. При малом (вверху) и большом (внизу) увеличении (Samour J., 2000).

Аналогичные результаты были получены и в США. От 20 до 64% хищных птиц разных видов давали положительную реакцию в тесте на антитела, а также содержали внутримышечные ооцисты паразита [13].

В связи с тем, что основными патогенами среди кокцидий для птиц являются представители семейства Eimeriidae, то в статье основное внимание будет уделено внимание именно этим простейшим.

ПАТОГЕНЕЗ

Кокцидий - наиболее распространенные патогенные простейшие, приносящие большой ущерб птицеводческим хозяйствам, вызывающие эпизоотии, особенно среди молодых домашних птиц [2].

Таким образом хищные птицы не являются дефинитивными хозяевами для кокцидий рода Toxoplasma. Они заражаются, но не выделяют ооцисты в окружающую среду как кошки. В мышцах, внутренних органах и центральной нервной системе птиц происходит бесполая фаза развития паразита, приводящая к латентно протекающей инфекции.

В тоже время от кошек возбудитель может распространяться посредством различных переносчиков-векторов (мухи, тараканы, черви, улитки), представляющих собой источник заражения птиц. Именно поэтому нельзя допускать кошек в места содержания птиц.

Таблица 2. Случаи кокцидиозов, вызванных Caryospora spp. у хищных птиц в неволе по сравнению с дикими (Forbes N.A., 2000}.

Количество         Число           Птица        Автор исследовании     случаев, %

461

12

Вневоле

В. Boer, 1982, Германия

86

79

Вневоле

RN. Ktuh. 1994, Германия

1158

26

Вневоле

J. Samour, 1999, СаудовскаяАравия

75

24

Вневоле

Forbes & Simpson, 1997, Великобритания

876

17

Вневоле

Forbs&Fox, 1997-1999, Великобритания

254

9

Вневоле

Forbs & Fox, 2000, Великобритания

16

31

Дикая

LindsayS Blagbum, 1986, США

247

0

Дикая

0. Krone, 1998, Германия

75

&

Дикая

Forbs&Fox, 1997-2000, Великобритания

Фото 5 а. Зрелая ооциста Caryospora содержит только одну спороцисту с 8-ю спорозоитами (Kluh. 1994). b.  Разница в размерах ооцист Caryospora megalalconts и С. falconis легко заметна при световой микроскопии! (Kluh. 1994). c.  Caryospora lindsayi от краснохвостого (ямайского) канюка (Buteojamaicensisborealis)(UptonJ.,2000).

Кокцидиозы дневных птиц хищников, используемых в качестве ловчих, так же хорошо изучены, поскольку эта группа пернатых особенно подвержена различным протозоонозам при содержании их в неволе. При таком содержании заражение птиц чаще всего происходит прямым путем, т.е. от одного дефинитивного хозяина к другому, минуя промежуточных хозяев [19].

Больная птица выделяет ооцисты в окружающую среду с фекалиями. Для созревания (споруляции) ооцисте необходимы 2-4 дня в зависимости от температуры и влажности субстрата. После споруляции ооциста может сохраняться в окружающей среде (в воде, корме, подстилке, на присадах, экипировке ловчих птиц и пр.), в течение нескольких месяцев, представляя собой опасный источник инвазии для любой здоровой птицы. В качестве промежуточных хозяев могут выступать дождевые черви, доступные для птиц, содержащихся на присадах, расположенных непосредственно на земле.

Заражение птиц происходит алиментарным путем и только спорулированными ооцистами. Являясь внутриклеточными паразитами и обладая выраженной эпителиотролностью, кокцидии в период эндогенного развития вызывают массовую гибель клеток эпителия слизистой оболочки кишечника, потерю большого количества крови и создают ворота для бактериальной инфекции и интоксикации [5].

Спустя 8-15 дней после инвазии, больная птица начинает выделять ооцисты в окружающую среду. Иногда их количество доходит до 500000 единиц/1 г фекалий [12]. Очевидно, что при такой интенсивности выделения ооцист с фекалиями, окружение птицы полностью обсеменеяется ими в кратчайшие сроки.

Как правило, наиболее сильная степень инвазии наблюдается у молодых особей, подвергаемых активному тренингу, в возрасте до 5-8 месяцев. Взрослая птица менее подвержена заражению, поскольку обладает определенной степенью иммунной защиты. Однако болезнь может развиться и у таких особей, особенно на фоне значительной иммуносупресии вследствие нарушения правил кормления и содержания птицы [11].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Первичная клиническая картина представлена изменениями фекалий птицы: сначала они размягчаются, затем приобретают жидкую консистенцию коричневого цвета. Вскоре помет становится зловонным, интенсивно-зеленой окраски или бесцветным (в виде непереваренного мяса), возможно наличие следов крови. В особо тяжелых случаях в помете могут присутствовать сгустки крови, фрагменты слизистой обо-

Рисунок 3. Изолировав птщу от контакта с землей и переносчиками кокцидии, можно значительно снизить риск инвазии (R.Gattung-Petith and A.Gattung, у Heidenreich M., 1997).

лочки кишечника, непереваренные кусочки мяса (фото 1).

Параллельно этому на птице инвазия проявляется в виде анорексии, депрессии, слабости, апатии, летаргического состояния, рвоты, отмечается болезненность при пальпации брюшной стенки, взъерошенность, кахексия. Степень истощения птицы при этом зависит от тяжести и продолжительности кокцидиозного энтерита.

Если в этот период птицу используют на охоте, она отличается пассивным поведением, плохими "летными качествами», пониженной заинтересованностью и агрессивностью по отношению к дичи.

В связи с тем, что кокцидии в своем развитии активно утилизируют витамины ^хозяина», у больной птицы может развиться гиповитаминоз, осо-

Таблица 3. Дозы кокцидиостатиков, рекомендуемые для лечения хищных птиц.

  

Препарат

Схемалеченияподанным:

Kluh RN., 1994

Beynon P.H., 1996

Heidenreich M., 1997

Forbes & Simpson, 1997

SamourlH., 2000

Forbes N.A., 2000

Cooper J.E., 2002

Ampmlium

50-150 мг/кг п/оилив/м, 5-7 дней

-

30 мг/кгп/о, 5 дней

30мг/кгп/о, бдней

30 мг/кгп/о, 5 дней

-

Amproltum + Athopabate

0,5 мг/'кгп/о, 5 дней

-

0,5 мг/кгп/о, 5 дней

-

-

-

-

Clazuril

5-10мг/кгп/о, однократно

5-10 мг/кг п/о 3 раза каждые 3 дня

5-Юмг/кгп/о, 2 дня

7,5-25 мг/кг п/о, 1-2 дня

5-Юмг/кгп/о, Здня черездень

7,5 мг/кгп/о, Здня

5-10 мг/кг п/о, 3 дня черездень

Toftrazuril (Baycox)

25 мг/кгп/о,

2 дня

Wиг/кгп/о

3 дня

25 мг/кгп/о, 2 дня

25 мг/кгп/о, 1раз/нед., 3 недели

Юмг/кгп/о 3 дняили: 15-25 мг/кг 2 Дня

25 мг/кгп/о, 1раз/нед., 3 недели

Co-trimazine (trimethoprim+sulphadiazine)

 

60 иг/кгп/о 2 раза/'день Здня, повторно через 2 дня

 

 

60 мг/кгп/о 2 раза/день Здня, повторно через 2 дня

 

60 мг/кгп/о 2 раза/день Здня, повторно через 2 дня

Pyrimethamine (саркоцистоз, токсоплазмоз)

 

 

 

 

0,25-0,5 мг/кг 2 раза/день 30 дней

 

0,25-0,5 мг/кг 2 раза/день 30 дней

Sulphadimidine 33,3%

 

 

 

0,2-0,3 мл Зднячерез день

 

Sulphadimethoxin

 

 

 

 

 

 

22-55 мг/кг п/о, 5-7дн.

бенно это относится к водорастворимым витаминам группы В, в частности ктиамину (ЕМ).

Снижение синтеза витаминов этой группы в кишечнике птицы вызвано также повреждением и воспалением его стенок вследствие активного размножения паразитов. На фоне гиповитаминоза В1 могут развиться нервные расстройства, проявляющиеся конвульсиями, позой «звездочета" (кривошея) и т.п (фото 2) [11].

Внезапная гибель у молодых птиц регистрируется в возрасте 28-45 дней, особенно часто у пустельги (F. tinnunculus) и других мелких соколов, где течение инвазии характеризуется острой диареей и гибелью птицы в течение нескольких дней. Смерть наступает от дегидратации в результате анорексии и диареи,

Клиника саркоцистоза проявляется в форме беспокойства, анорексии, иногда нарушения координации движений и хромоты, а также слабости, общего угнетения, летаргического состояния, приводящих к летальному исходу.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика кокцидиоза базируется на анамнезе, результатах прижизненного клинического и паразитологического исследования, а также исходя из патологоанатомической картины. При необходимости можно прибегать к гистологическим исследованиям [4, 5, 11, 16].

В анамнезе больной птицы, как правило, присутствует период значительной потери веса и других последствий воздействия стрессовых факторов, ассоциированных с активным тренингом или использованием птиц на охоте. Это и является толчком к прогрессированию инвазии при контакте с ооцистами паразита [11].

На мазках, полученных от птиц, больных кокцидиозом, обычно отмечают большое количество еще незрелых ооцист, определить которые невозможно. Отдельные зрелые ооцисты, по которым возможно определение вида, могут быть найдены лишь на мазках из прямой кишки или при копрологическом исследовании фекалий (флотационный метод). Если при просмотре содержимого кишечника под микроскопом обнаруживают большое количество незрелых ооцист (фото 3, 4), то часть содержимого помещают в пробирку с 4%-м раствором двухромокислого калия, который ускоряет процесс спорогонии и предохраняет ооцисты от разложения на длительный срок [2].

Ооцисты Caryospora крупнее в размере и легко определяются при микроскопии (фото 5), что позволяет их отдифференцировать от ооцист, случайно попавших в организм птицы с пойманной дичью.

При патологанатомическом исследовании обращают внимание на внешний вид птицы: трупы истощены, перья и пух взъерошены, окружность клоаки загрязнена засохшими или свежими каловыми массами буроватого или буровато-красного цвета.

Характерные для кокцидиоза изменения можно обнаружить в различных отделах кишечника, но наиболее выражены они в слепой кишке и в концевой части тонкого отдела кишечника - беловатые участки, чередующиеся с крупными яркими или тусклыми пятнами различной величины, расположенными вдоль кишечника с кровоизлияниями в его просвете, в результате чего содержимое слепой кишки имеет серовато-красный цвет полужидкой массы. Иногда эти очажки выступают и сильно кровоточат [5].

При сильной инвазии отмечают поражение всего кишечника, а иногда и печени, куда кокцидии проникают через желчные протоки.

Кокцидиоз необходимо дифференцировать от гистомоноза, трихомоноза и туберкулеза.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Основной сложностью лечения и профилактики кокцидиозов хищных птиц является постоянная персистенция ооцист возбудителя в окружающей среде в непосредственной близости от птицы. Молодая птица заражается, как правило, до 20-дневного возраста, не проявляя клинических признаков вплоть до 28 дней. Было доказано, что препатентный период при инвазии ловчих соколов кокцидиями рода Caryospora составляет 9-13 дней. Если в течение этого периода применяется соответствующее лечение, то у птицы не только происходит формирование частичного или полного (в зависимости от вида хозяина и паразита) иммунного ответа, но и возможна полная элиминация возбудителя из организма [12].

В масштабах промышленного птицеводства с кокцидиозом борются путем дачи кокцидиостатиков с кормом или водой. В практике лечения хищных птиц, где применяют индивидуальный подход, использование таких препаратов создает определенные неудобства с назначением дозы препарата, поэтому такой подход неприемлем.

Поэтому наиболее удобным считают применение препаратов сульфаниламидного ряда. Однако пользоваться ими следует с осторожностью, поскольку их основной недостаток - нефротоксичность, которая может стать причиной гибели слабой, обезвоженной птицы. Кроме того, эти препараты могут провоцировать развитие почечной недостаточности с возникновением мочекислого диатеза и летальным исходом [11]. Поэтому при наличии выбора можно применять любой альтернативный препарат, рекомендованный для лечения и профилактики кокцидиоза птиц (табл. 3).

Для предупреждения гиповитаминоза В, в качестве заместительной терапии необходимо включить комплексные витаминные препараты [10]. Целесообразно также применять инъекционные препараты витамина К как антигеморрагическое средство при кровопотерях в случае сильного повреждения стенки кишечника.

Лечение необходимо сочетать с тщательной чисткой и дезинфекцией помещений (клетки, вольеры, охотничья экипировка), а по возможности на этот период предпочтительнее пересадить больную птицу в чистое помещение через 24 часа после окончания курса терапии [12].

Наиболее актуальным остается вопрос профилактики кокцидиозов хищных птиц. В связи с большей родоспецифичностью кокцидии для этой категории пернатых, некоторые исследователи предлагают примение иммунопрофилактики. При этом птицы, разводимые в условиях питомников, должны быть вакцинированы с первых дней жизни, тогда дикие птицы, для которых риск инвазии возрастает при попадании в неволю, сразу после отлова [10].

С целью профилактики кокцидиозов у птиц, имеющих доступ к почве, необходимо изолировать их от возможного контакта с промежуточными хозяевами и собственным пометом (рис. 6). 2 - 3-х сантиметровый слой гравия, насыпанный поверх слоя извести, является эффективным решением этой проблемы.

Кормить птицу можно только с регулярно промываемых и дезинфицируемых перчаток или специальных платформ, ни в коем случае не допускать поедания корма с земли или пола.

Несмотря на все вышеизложенные меры, основной целью профилактики кокцидиоза хищных птиц должно быть недопущение их естественного перезаражения. При соблюдении этого условия они полностью освободятся от ооцист в течение 2-3-недельного срока даже без применения консервативной терапии [11]. Это еще раз подтверждает важность соблюдения правил гигиены при содержании хищных птиц в неволе.

Библиография

1.  Акбаев М.Ш.: Практикум по диагностике инвазионных болезней животных. М., Колос, 1994. С 151.

2.  Дубинина М.Н.: Паразитологическое исследование птиц. Л., Наука, 1971, С. 64-66.

3.  Микрюков К.А. Протисты. Зоология. №6, 7, 8. 2002.

4.  Шишков В.П., Акулов А.В., Налетов Н.А.: Патологоанатомическая диагностика болезней птиц. М., Колос, 1978. С. 222-233.

5.  Шишков В.П., Жаров А.В., Налетов Н.А: Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных. М., Колос, 1982. С.258.

6.  Beynon PH., Forbes N.A., Harcourt-Brown N.H. Manual of Raptors, Pigeons and Waterfowl. BSAVA lid., Kingsley House, 1996. Pp. 193,337.

7.  Brands SI Systema Naturae 2000. Amsterdam, The Netherlands. http://sn2000 taxonomy.nl,

8.  CawthornHI m RedigP.l etal:Cystforming Cocddia of Raptors: Significant Pathogens or Not? Raptor Biomedicine, Chiron Pub. Ltd. Keighley, West Yorkshire, England, 1993. Pp. 14-20.

9.  Cooper IE, et. al. Birds of Prey: Health & Disease.3d Edition. BlackwellScience, 2002. P112-114.

10. Forbes N.A, Control of Caryospora in captive raptors. Falco, The Newsletter of the Middle East Falcon Research Group, Issue № 16, 2000. P. 4.

11. Heidenreich M. Birds of Prey: Medicine and management. UK, Blackwell Science, 1997. Pp.96, 132-136.

12. Kluh PN. Undersuchungen zur Therapie und Prophylaxe der Caryospora der Falken (Falconiformes: Falconidae) mit Toltrazuril sowie die Beschreibung von zwei neuen Caryospora-Arten (C megafalconis n. sp. und С boerin. sp.) Vet. Med. Diss. Hannover, 1994.

13. Lindsay D.S. and Blagbum B.L. Caryospora uptoni and Frenkelia sp. -like coccidial infections in red-tailed hawks (Buteo borealis)). Wildl. Dis. 1989, 25. Pp. 407-409.

14. Murrey E. Fowler et. al. Zoo and Wild Animal Medicine: Current Therapy 3. W.B. Sounders Company, 1993. Pp. 27-33, 171.

15. Samour J.H. Avian Medicine. Mosby-Harcourt Publishers Ltd., 2000. Pp. 231 -244.

16. SamourJ.H., Silvanose С Caryospora species from falcons in the United Arab Emirates, Falco. The Newsletter of the Middle East Falcon Research Group. Issue № 10, 1997. P. 3.

17. Shivaprasad H.L. An Overview of Avian Pathology. California Veterinary Diagnostic Laboratory System, Fresno Branch, University of California, Davis 2789 South Orange Avenuefresno, CA, 1998,

18. Upton S.J., Duszynski DM, Couch L The cocddian genus Caryospora. Department of Biology, University of New Mexico, Division of Biology, Kanzas State University Supported by NSF-PEET DEB 9521687. 2000,

19. Upton S.), etal. The Eimeriidea (Apicomplexa) of raptors: review of literature and description of new species of genera Caryospora & Eimeria. Canadian Journal of

 

"Ветеринар" №4 2003