А. В. МАНАСЯН, В. К. МКРТЧЯН
Армянская СХА

Мочекислый диатез кур развивается при нарушении обмена пуринов. В некоторых хозяйствах отход птицы достигает 30—40 % общего падежа [2]. Наносимый болезнью экономический ущерб включает снижение или полное прекращение яйцекладки, замедление роста птицы, а в племенных хозяйствах также гибель эмбрионов и падеж 1—10-дневных цыплят.

Материалы и методы. Исследования проводили в условиях Арзнинской племенной и Ереванской птицефабрик на 6— 11-месячных курах породы Хайлайн (кросс 98) и Ломан-Браун (кроссы белый и красный). Ежедневно у кур, выбракованных для вынужденного убоя, брали пробы крови из сердца. В ходе опыта выявили 98 кур, имеющих характерные для мочекислого диатеза патологоанатомические изменения. Контролем служили 35 птиц тех же пород и возраста, содержащихся на одинаковом рационе в аналогичных условиях.

В крови определяли число эритроцитов, лейкоцитов, содержание гемоглобина, кислородную емкость, цветной показатель—общепринятыми методами, содержание мочевой кислоты — уриказно-пероксидазным методом, общего белка— биуретовой реакцией и белковых фракций сыворотки крови — турбиди-метрическим методом.

Морфологические и биохимические показатели крови здоровых и больных мочекислым диатезом кур, М±а±т, Р£0,05

Результаты исследований и обсуждение. У кур при мочекислом диатезе развивалась эритропения с одновременным снижением количества гемоглобина. В связи с этим параллельно снижались кислородная емкость крови и средняя насыщенность эритроцитов гемоглобином, что свидетельствовало о развитии гипохромной анемии. Это было связано с вовлечением в патологический процесс печени и почек и резким снижением уровня эритропоэтинов [5].

У больных кур наблюдали также лейкоцитоз, вызванный отложением в тканях и органах кристаллов мочекислых солей, повреждением их и развитием воспалительного процесса.

Нами установлено, что почки, печень, серозные оболочки у больных кур были гиперемированы, иногда обнаруживали точечные кровоизлияния и отек.

При изучении динамики мочевой кислоты в сыворотке крови у здоровых и больных кур выявили, что при развитии подагры ее содержание было значительно выше, чем у здоровой птицы.

У кур, больных мочекислым диатезом, в сыворотке крови значительно возрастало содержание общего белка за счет глобулиновых фракций. В частности, повышение у-глобулиновой фракции было связано, по-видимому, с защитной реакцией организма на развивающиеся воспалительные, некробиотические и некротические процессы под действием мочекислых солей.

Гипоальбуминемия, с одной стороны, объясняется тем, что при мочекислом диатезе в патологический процесс вовлекается печень — основной орган, обеспечивающий синтез альбуминовой фракции белка. С другой стороны, это может быть связано с тем, что в результате развития обширных воспалительных процессов альбумины переходят из сыворотки крови в интерстициальное пространство. Особо важное значение имеет также подавление реабсорбции альбуминов в канальцах почек, поврежденных мочекислыми солями [1, 3].

Заключение. У кур, больных мочекислым диатезом, развивается гипохромная анемия с одновременным снижением кислородной емкости и цветного показателя крови. Мочекислый диатез сопровождается выраженными лейкоцитозом, гиперурикемией и гипоальбуминемией. При мочекислом диатезе абсолютная гиперпротеинемия за счет гиперглобулинемии имеет компенсаторно-защитное значение.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адо А. Д., Бурлаков Г. В. и др. Патологическая физиология. —М., 1973.

2. Бессарабов Б. Ф., Обухов Л. М., Шпильман И. Д. Методы контроля и профилактики незаразных болезней птиц. — М.: Росагропромиздат, 1988.

3. Журавель А. А., Савойский А. Г. и др. Патологическая физиология с.-х. животных. — М., 1985.

4. Орлов Ф. М. Болезни птиц. — М., 1971.

5. Покровский В. М., Коротько Г. Ф. Физиология человека. — М., 1998, Т. 1.

6. Стамболцян Р. П., Микаелян Л. М. и др. Внутренние болезни. — Ереван, 1988. Ч. 1.

7. Тареева И. Е. Нефрология: руководство для врачей. — М., 2000.

8. Хем А., Кормак Д. Гистология.—М., 1982. Т. 1; 1983, Т. 2.

журнал "Ветеринария" №02 2005