Печать
Категория: Инфекционные заболевания лошадей

Вирусный артериит лошадей (Arteriitis viralis equorum, Equine viral arteritis) - контагиозное заболевание, характеризующееся некрозами стенки кровеносных сосудов, катаральным воспалением органов дыхания и пищеварения у жеребят, абортами у кобыл и нарушением воспроизводительной функции у жеребцов.

Историческая справка. Болезнь лошадей, напоминающая вирусный артериит, в прошлом диагностировали как инфлуэнцу, целлюлит, инфекционный конъюнктивит, «розовый глаз». Эпизоотия вирусного артериита в США в 1953 г. протекала как острая массовая инфекция. В это время В. Макколум впервые выделил этиологический агентвирус артериита лошадей.

В других странах вирусный артериит зарегистрирован в Швейцарии (1965), Индии (1965), Австрии (1969), ФРГ (1970), Франции (1976), Польше. Результаты серологических исследований свидетельствуют, что вирус артериита циркулирует в популяции лошадей Российской Федерации и других странах СНГ.

Возбудитель. Вирус представляет собой округлые частицы диаметром 50-70 нм. Содержит изометрический нуклеокапсид диаметром около 35 нм, покрытый липопротеиновой оболочкой, на поверхности которой имеются выступы 12-15 нм высотой. Плавучая плотность вируса в хлористом цезии составляет 1,17-1,20 г/см3.

Геном вируса представлен линейной, односпиральной молекулой плюс РНК, насчитывающей примерно 15 тыс. нуклеотидов. В вирусной оболочке имеется несколько белков с молекулярной массой 16-42 КД, в нуклеокапсиде - один белок с массой 14 КД.

Вирус артериита лошадей согласно решению Международного номенклатурного комитета выведен из состава семейства Тогавирусов и представлен отдельной группой вирусов - род Артериовирусы. Прототипным штаммом возбудителя является шт. Буцирус. Вирус патогенен только для лошадей и не вызывает заболевания у других видов животных, как в естественных условиях, так и в эксперименте. Хотя данные, характеризующие вирулентность вируса, ограничены, очевидно, что эпизоотические штаммы существенно различаются по способности вызывать заболевание. Известен только один серотип вируса. Возбудитель обладает комплементсвязывающим антигеном, не агглютинирует эритроциты. Вирус инактивируется липорастворителями. Быстро разрушается при положительной температуре, но хорошо сохраняется в замороженном состоянии.

Эпизоотология. Несмотря на результаты серологических исследований, свидетельствующих о широком распространении вируса артериита лошадей, во многих странах вспышки инфекции регистрируются редко. Инфекция обычно протекает инаппарантно, без четко выраженных клинических признаков заболевания. Инфицированность лошадей существенно различается по породам. По данным американских исследователей, в США от 70 до 90% лошадей рысистой породы имеют антитела, что является показателем их заражения вирусом.

В стадии острого течения вирусного артериита большое значение имеет аэрогенный путь передачи вируса. Вирус попадает в окружающую среду при кашле с истечениями из носовой полости, где он обнаруживается в высоком титре в течение 7-14 дней.

Источником вируса служат также абортированные плоды, плацента, плодные воды. Передача вируса посредством непрямого контакта через обслуживающий персонал играет незначительную роль.

Вспышка вирусного артериита в Кентукки (США) в 1984 году в основном захватила поголовье рысистых лошадей, но при этом она показала, что большое число случаев отличалось субклиническим течением. Результаты, полученные П. Тимони, В. Макколумом и др., свидетельствовали, что половой путь передачи вируса имеет большое значение в эпизоотологии вирусного артериита. Первоначальное заражение жеребцов часто происходит через респираторный тракт или при случке с инфицированными кобылами с клинической формой заболевания. Инфицированные лошади, поступающие в коневодческие хозяйства с аукционов и ипподромов, также являются источником возбудителя инфекции.

У инфицированных новорожденных жеребят может развиваться быстро прогрессирующая интерстициальная пневмония и фибро-некротические энтериты. У молодых жеребцов до наступления половой зрелости возникает респираторное заболевание, но не поражается тестикулярная ткань и отсутствует длительное носительство возбудителя.

Патогенез. Первичная репликация вируса в организме лошади при аэрогенном заражении происходит в бронхиальных макрофагах. Через 48 часов после заражения вирус обнаруживается в региональных лимфатических узлах. Через 72 часа развивается виремия. В это время вирус проникает в различные ткани и органы лошади. Развитие характерных васкулярных поражений, видимо, начинается в сосудах легкого и потом уже в мелких артериях и венах по всему телу. Вирус также локализуется в эпителиальных клетках семяпроводящих канальцев, в эпителии щитовидной железы и в печени. В течение четырех недель вирус исчезает из органов и тканей, исключение составляют репродуктивные органы жеребцов. Установлено, что возбудитель персистирует в респродуктивных органах жеребчиков раннего возраста, до наступления половой зрелости, в течение 180 дней; у жеребчиков в стадии полового созревания - до1450 дней и у взрослых жеребцов - неопределенное время: от одного месяца до нескольких лет. Поражения, вызываемые вирусом, большей частью обнаруживаются при патологоанатомическом вскрытии лошадей, переболевших с характерными симптомами вирусного артериита. Это отек подкожной клетчатки,"кровенаполненные сосуды, кровоизлияния в различных участках тепа. Местонахождение и характер поражений связаны с нарушением стенки кровеносных сосудов вследствие размножения вируса. При возникновении абортов у эмбрионов, которые обычно имеют признаки частичного аутолиза, могут обнаруживаться интералобулярныи отек легких, диффузная интерстициальная пневмония с серозным выпотом в плевральную и перикардиальную области, отек серозных покровов и множественные кровоизлияния.

Характерные патоморфологические изменения представлены васкулитами, включая вначале мелкие и менее протяженные сосуды - артерии и вены. Первоначальные изменения захватывают эндотелиальные клетки интимы, которые становятся пикнотичными. За этим следуют фибринозные некрозы, лимфоидная инфильтрация стенки сосудов, затем развивается отечность и инфильтрация адвентициума. Тромбы, образующиеся в результате сосудистых поражений, вызванных вирусом, наблюдаются редко, за исключением легких и кишечника. На гистосрезах из органов павших жеребят выявляют интералобулярныи отек, гиперемию и мононуклеарноклеточную инфильтрацию в легких, локально протяженные участки кровоизлияний и некрозов на слизистых оболочках, фибринозный некроз стенок капилляров и артерий в тонком кишечнике, множественные геморрагии и лимфоидно-клеточное истощение.

Иммунитет. У переболевших артериитом жеребят возникает продолжительный иммунитет. В крови иммунных животных обнаруживают в большом количестве нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Однако половозрелые жеребцы длительное время остаются вирусоносителями, передавая возбудителя через сперму.

Устойчивый иммунитет образуется после прививки лошадям аттенуированного вируса. Животные, которым ослабленный вирус вводили внутримышечно, не передавали его контактным путем другим лошадям. При заражении иммунизированных лошадей различными эпизоотическими штаммами, выделенными в США, была выявлена их иммунологическая однородность.

Время появления нейтрализующих антител у лошадей зависит от вирулентности вируса и наличия иммунитета. Первичный иммунный ответ на введение ослабленного вируса регистрируется между двумя и тремя неделями. Ответ на вирулентный вирус появляется к 10 дню, титр антител быстро нарастает. Вторичный иммунный'ответ в среднем отмечают раньше, чем первичный.

Однократная вакцинация обеспечивает длительный иммунитет, поэтому отпадает надобность в повторном введении вакцины.

Симптомы. Инкубационный период болезни продолжается 3-14 дней при респираторном заражении и 6-8 дней после вагинального инфицирования. Заболевают лошади любого возраста, однако жеребята более восприимчивы.

Вирусный артериит может протекать в острой злокачественной форме, а также в виде хронической или инаппарантной инфекции. В случае острого течения вирусного артериита (которое в настоящее время регистрируется редко, но вполне возможно в случае заноса вируса в неиммунное, ранее не контактировавшее с вирусом поголовье лошадей), наблюдают высокий подъем температуры (до 41 °С) в течение 2-9 дней, учащение пульса, нарушение функций центральной нервной системы: угнетение, парезы лицевого нерва. Температура удерживается почти на одном уровне с незначительными колебаниями. Наблюдают катаральное воспаление слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. Веки у больных лошадей часто опухают. Наблюдаются светобоязнь и слезотечение. Позже в конъюнктивальных мешках скапливается слизисто-гнойный секрет. В некоторых случаях воспаление с конъюнктивы распространяется на роговую оболочку глаза. Кашель, сначала сухой и хриплый, затем влажный. Износовыхотверстий выделяются жидкие, серозные истечения, которые позже переходят в слизистые или слизисто-гнойные. Подчелюстные узлы припухшие и болезненные. В легких прослушивают сухие и влажные хрипы. Развивается отек подкожной клетчатки в области живота, конечностей, особенно задних. У жеребых кобыл происходят аборты на 3-11 месяцах беременности. Плод изгоняется внезапно без видимых предшественников. Другие признаки заболевания вирусным артериитом включают поражение желудочно-кишечного тракта, усиление перистальтики, колики. Обычно у жеребят наблюдают острую быстро протекающую инфекцию без значительного отхода. У жеребят раннего возраста развивается интерстициальная пневмония, в отдельных случаях - фибринозно-некротический энтерит.

Диагностика. Подозрение на вирусный артериит может возникнуть в случае появления острого лихорадочного заболевания, сопровождающегося отеками конечностей, подгрудка, живота; при возникновении у кобыл абортов на 3-10 месяцах жеребости. Диагноз на вирусный артериит устанавливают на основании эпизоотологических, клинических данных и, в случае гибели животных, патоморфологических исследований. Лабораторные методы диагностики включают выделение вируса в культуре клеток, ретроспективные серологические исследования. Для выделения вируса используют культуры клеток лошади, перевиваемых линии ВНК-21, Веро и др. Идентификацию вируса проводят в реакции нейтрализации со специфической сывороткой. Альтернативными (вспомогательными) методами лабораторных исследований являются РСК, ИФА. Полимеразная цепная реакция для диагностики вирусного артериита лошадей, находится на стадии изучения.

Вирусный артериит следует дифференцировать от гриппа, ринопневмонии, инфекционной анемии, отравлений.

Лечение. Этиотропные средства лечения вирусного артериита, как и большинства вирусных болезней, отсутствуют. Больным жеребятам назначают симптоматическое лечение - внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция, препараты камфоры, кофеина. При подозрении на осложнение вирусной инфекции вторичной бактериальной микрофлорой применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения вирусного артериита лошадей запрещают ввоз в благополучное хозяйство (область, регион) подозреваемых в заболевании животных. На всех поступающих лошадей требуют ветеринарное свидетельство, удостоверяющее благополучие по вирусному артерииту хозяйства поставщика.

Международное эпизоотическое бюро в последнем издании «Санитарного кодекса наземных животных» (2005 г.) определяет следующие мероприятия для профилактики вирусного артериита.

При ввозе в страну жеребцов для племенных целей необходимо предоставить международный ветеринарный сертификат, подтверждающий, что лошадь не имела клинических признаков заболевания в течение 28 дней до её отправки. Подвергалась двукратному серологическому обследованию (в РН) с отрицательным результатом с интервалом в 14 дней в течение 28 дней, предшествовавших её погрузке. Или исследовалась с отрицательным результатом в возрасте 6-12 мес. Или при получении положительного результата исследования жеребец был спарен с двумя серонегативными кобылами, пробы сыворотки крови которых, полученные до случки и через 28 дней после, были затем исследованы в РН. Доноры спермы должны быть клинически здоровы и подвергаться исследованию в течение года, предшествующего сбору спермы. В случае получения положительного результата ставится биопроба с двумя серонегативными кобылами.

Для специфической профилактики вирусного артериита используют инактивированные и живые вакцины.

Инактивированная вакцина «ARTERVAC» выпускается в Ирландии. Вакцина «ARVAC» из аттенуированного штамма. Производится в США. Решением Министерства земледелия штата Кентукки все чистокровные жеребцы ежегодно вакцинируются этой вакциной. По данным Ассоциации коневодов штата Кентукки, вакцина безвредна и при правильном ее применении обеспечивает эффективную защиту от вирусного артериита.

Вакцинация лошадей против вирусного артериита должна быть оправдана эпизоотической ситуацией по этой инфекции и экономической целесообразностью.