Печать
Категория: Воспроизводство крс

 

СИ.  Kapmauioe,
Р.В. Клименко,
Е.В. Kapmauioea,
К.П. Грибов

Ежегодно в послеродовый период происходит поражение матки у 10-50 % молочного рогатого скота, у 20-75 % высокопродуктивных пород. Бактериальные поражения матки (БПМ) в послеродовый период снижают репродуктивную способность сельскохозяйственных животных и имеют существенное влияние на экономические показатели эффективности животноводства [3,4].
Гнойный эндометрит - самый частый тип БПМ у молочного КРС, чаще всего он обнаруживается у коров с активными желтыми телами. Прогестерон желтого тела, влияя на местный иммунитет матки, снижает ее сопротивляемость бактериям [3,4]. Прогестерон также снижает синтез в слизистой матки эйкозо-ноидов. Это является критическим моментом в развитии БПМ, поскольку именно эйкозоноиды in vitro регулируют иммунные процессы [3,4]. Кроме того, экзогенный PGF2a стимулирует секрецию маткой эндогенного PGF2a и изменяет иммунные процессы in vivo [1,2]. Таким образом, многие авторы утверждают, чтоэйко-заоноиды могут снизить отрицательный эффект прогестерона на матку, и, соответственно, экзогенно введенный PGF2a позволяет элиминировать бактерии из матки независимо от концентрации прогестерона в сыворотке.
В связи с тем, что у бактерий быстро развивается резистентность ко многим антибиотикам, появляется все больший интерес к применению простаглан-динов для лечения и предупреждения эндометритов у КРС. Так как именно прогестерон усиливает воспри-имчивость матки к бактериям.
Таким образом, в литературе накоплен большой материал, подтверждающий, что повышение уровня прогестерона является тригером для возникновения гнойных процессов в матке у овец, коров и свиней. Вместе с тем в отечественной литературе мало работ по тригерному уровню прогестерона для развития бактериального эндометрита, что и послужило целью нашего исследования.
Цель работы
Выяснить тригерную роль уровня прогестерона в развитии бактериального эндометрита у коров, а также протективную роль простагландина при развитии эндометрита, вызванного чистой культурой Escherichia coli.
Материал и методы
Были созданы 4 группы телок в возрасте 12-15 мес. - 2 контрольные и 2 опытные, по 3 головы в каждой. У всех телок была диагностирована стадия возбуждения. Телкам опытных групп в период охоты стадии возбуждения внутриматочно с помощью катетера для искусственного осеменения вводили чистую культуру Е. coli, телкам контрольных групп внутриматочно вводили стерильный физиологический раствор (табл. 1).
Телкам первой контрольной и опытной групп внутримышечно вводили PGF2a (клопрастенола натриевая соль в дозе 0,5 мг на голову), телкам вторых контрольной и опытной групп вводили стерильный физиологический раствор в объеме, аналогичном вводимому PGF2a. Данные введения осуществлялись к моменту начала активного функционирования желтого тела, как правило, на 7-10-й день после внутриматочного введения. Контроль функционального желтого тела осуществляли ректальным исследованием. В этот же период повторно отбирали кровь для исследования на половые гормоны и маркеры воспаления.
Контроль результатов исследования проводили на 7-10 день после внутримышечных введений. В этот же период в третий раз проводился отбор крови на половые стероиды и маркеры воспаления.
Результаты исследования
Воспалительные процессы в матке контролировались по повышению маркеров воспаления (табл.2.), развитие воспалительного процесса в матке соответствовало повышению всех маркеров воспаления выше 1 балла, при повышении маркеров воспаления выше 2 баллов у телок развивался бактериальный эндометрит. Диагноз подтверждался при последующем клиническом и лабораторном исследовании выделений из матки.
У телок, которым вводился PGF2a, концентрация прогестерона в крови на 7-10-й день стадии торможения колебалась в пределах 0,7-0,9 нг/мл. Несмотря на то, что этим животным внутриматочно вводили культуру Е. coli, эндометрит у этих животных не развивался. У телок, которым в период функционирования желтых тел PGF2a не вводился, уровень прогес-терона составил 4,3-4,9 нг/мл, при этом у всех животных, которым внутриматочно вводили Е. coli, развился эндометрит. Признаки эндометрита не развивались у животных до достижения уровня прогестерона 3-3,9 нг/мл.
В период, когда уровень прогестерона был меньше 3 нг/мл, воспалительные процессы в матке не развивались даже у тех телок, которым внутриматочно вводили Е. coli.
Таким образом, даже при наличии возбудителя в матке у телок не развивается воспалительного процесса эндометрия до тех пор, пока уровень прогестерона не достигнет 3 нг/мл.

 
Таблица 1.   Схема опыт а и результатов исследования выяснения тригерной роли протестерона в развитии эндометрит а у коров


 РЕЗЮМЕ
Даже при наличии возбудителя в матке у коров не развивается воспалительного процесса до тех пор пока уровень прогестерона не достигнет 3-3,9 нг/ мл. Таким образом, имеется тригерный уровень прогестерона в крови, дающий толчок для начала бактериального воспалительного процесса в матке.
Экзогенный PGF2a играет протективную роль, снижая концентрацию прогестерона ниже тригерного

Литература
1.    Карташов, С.Н.   Эмпирическая антибиотикотерапия при утерогенном сепсисе. / С.Н. Карташов.// Научная мысль Кавказа. Северо-Кавказский научный центр высшей школы. - Ростов на Дону, 2005. №4. - С. 141-146.
2.    Карташов, С.Н. Различия экспрессии маркера пролиферации PCNA   в патологическом эндометрии, проблемы классификации гиперпролиферативных изменений эндометрия. / С.Н. Карташов. // Научный электронный журнал КубГАУ. №06(14),2005.
3.    Usmani RH, Ahmad N, Shafiq P, Mirza MA: Effect of subclinical uterine infection on cervical and uterine involution, estrous activity and fertility in postpartum buffaloes. Theriogenology 2007.
4.    Tzora A, Leontides LS, Amiridis GS, Manos G, Fthenakis GC: Bacteriological and epidemiological findings during examination of the uterine content of ewes with retention of fetal membranes. Theriogenology 2009.